СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ № 1
К воспалительным заболеваниям мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи относят лимфадениты, абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы, рожистое воспаление и т.д.
Среди детей, госпитализированных в стационар по поводу воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, около 50% составляют дети с воспалительными заболеваниями мягких тканей. Причина столь частого развития этих заболеваний рассматривалась нами ранее.
Лимфаденит - это воспаление лимфатического узла.
Абсцесс - ограниченный очаг гнойного воспаления с образованием полости.
Флегмона - это разлитое гнойно-некротическое воспаление подкожной межмышечной, межфасциальной и др. клетчатки и окружающих мягких тканей.
Фурункул - гнойно-некторическое воспаление волосяного фолликула.
Возбудителями этих и других воспалительных заболеваний являются микроорганизмы, как входящие в состав постоянной микрофлоры, кожи, полости рта и зева, так и патогенные микроорганизмы, нередко в ассоциациях. К ним относятся стафилококки, стрептококки, грамм-отрицательные палочки и т.д.
Лимфадениты. В детском возрасте наблюдается наибольшая заболеваемость лимфаденитом, особенно в возрасте до 7 лет. Это связано с недостаточной барьерной функцией покровных тканей у детей, морфофункциональной незрелостью лимфоузлов, высокой распространенностью повреждений и поражений слизистой и кожи лица, несовершенством клеточного и гуморального иммунитета. Как известно, через лимфатические узлы фильтруется лимфа, отекающая от тканей соответствующей области. При этом в лимфатических узлах происходит задержка бактерий, токсинов и чужеродных белков. Микробы, оседания на клетках ретикулоэндотелиальной системы, фагоцитируются. Если же фагоцитоз их неполный, что часто бывает у детей, они начинают размножаться, с развитием лимфаденита.
Кроме того, микробы, попадая в лимфатические узлы, стимулируют пролиферацию плазматических клеток, которые участвуют в синтезе антител. Помимо того, в лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, играющие большую роль в формировании клеточного и гуморального иммунитета.
По локализации входных ворот инфекции различают: одонтогенный, стоматогенный, риногенный, тонзилогенный, дерматогенный и др. лимфадениты. Однако, часто входные ворота инфекции не удается обнаружить. По локализации чаще всего встречаются лимфадениты поднижнечелюстной области и шеи (60-80%). По характеру клинического течения в детском возрасте различают лимфадениты:
1. Острые - серозный
- гнойные
2. Хронические - гнойные или абсцедирующие
- гиперпластические (пролиферативные)
3. Специфические.
Рассмотрим особенности клинической картины и схему лечения детей с острыми лимфаденитами.
Острый серозный лимфаденит челюстно-лицевой области у детей может сопутствовать пульпиту, периодонтиту, остеомиелиту, стоматиту, ОРВИ и т.д. и рассматривается как один из симптомов основного заболевания. Чаще поражается подчелюстная группа лимфоузлов. При этом лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации, но не спаяны с окружающими тканями. Имеется отек мягких тканей, но кожа над лимфоузлами в цвете не изменена. Общие реакции организма определяются тяжестью основного заболевания. У 15-20% больных устанавливается связь лимфаденита с одонтогенной инфекцией.
Схема лечения острых серозных лимфаденитов:
1. Выявление первичного очага инфекции и его санация.
2. Физиотерапия воспаленных лимфоузлов (УФО, УВЧ, компрессы и др.).
3. Лекарственная общеукрепляющая терапия. Антибиотики назначают лишь при нарастании воспалительных явлений, при тяжелом общем состоянии больного или если этого требует основное “причинное” заболевание.
Острый гнойный лимфаденит. Местно имеется выраженный отек мягких тканей, кожа гиперемирована. При пальпации - резкая болезненность, лимфоузлы спаяны с окружающими тканями, неподвижны, возможна флюктуация. Более выражены общие реакции организма (температура, боль, лейкоцитоз и др.).
Схема лечения:
1. Вскрытие гнойника с последующим дренированием раны.
2. Выявление первичного очага инфекции и санация его.
3. Лекарственная (в том числе антибактериальная) терапия, как при любом гнойно-воспалительном заболевании.
4. Физиолечение (УФО, УВЧ и др.).
Все дети с гнойными лимфаденитами нуждаются в госпитализации. При серозных лимфаденитах лечение чаще всего проводится амбулаторно. Госпитализация показана при тяжелом общем состоянии ребенка, прогрессировании заболевания, несмотря на проводимое лечение или если этого требует основное заболевание.
Клинически хронические лимфадениты могут протекать в виде двух форм: абсцедирующей и пролиферативной (гиперпластической).
Клиника и лечение хронического абсцедирующего лимфаденита аналогична абсцессам челюстно-лицевой области, что будет рассмотрено отдельно.
Хронический гиперпластический лимфаденит может явиться исходом острого лимфаденита, но в детском возрасте заболевание чаще всего возникает как первично-хроническое. Это обусловлено несовершенством специфической и неспецифической реактивности детского организма, незрелостью лимфатических узлов и нередко сапрофитным характером возбудителя. Паталогоанатомически хронический лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которая со временем может замещаться соединительной тканью.
Общее состояние ребенка при хроническом лимфадените страдает мало. Местно определяются плотные, слабо болезненные, увеличенные и не спаянные с окружающими мягкими тканями лимфатические узлы той или иной локализации. В период обострения могут появиться острые признаки заболевания. Нередко удается выявить первичный очаг инфекции. В детском возрасте это чаще всего хронический тонзиллит и хронический периодонтит. Этим обусловлено то, что хронический лимфаденит локализуется прежде всего в поднижнечелюстных областях и на шее.
Хронический гиперпластический лимфаденит в детском возрасте следует дифференцировать с:
1. Специфическими лимфаденитами (туберкулез, актиномикоз).
2. Лимфогранулематозом.
3. Острым и хроническим лейкозом.
4. Врожденными кистами шеи.
5. Инфекционным мононукулезом.
6. Метастазами злокачественных опухолей и др.
Для проведения дифференциальной диагностики проводят рентгеноскопию грудной клетки, методы иммунодиагностики, бакисследования, клиническое исследование крови и биопсию костного мозга. Но окончательный диагноз ставят на основании гистологического исследования тканей лимфоузла, полученных в результате пункционной или эксцизионной биопсии.
Прежде, чем начинать лечение хронического лимфаденита следует убедиться в правильности диагноза и тщательно обследовать больного в поисках первичного инфекционного хронического очага.
Лечение заключается в санации первичного очага, лекарственной общеукрепляющей терапии и местной физиотерапии пораженных лимфоузлов (УВЧ,УФО, электрофорез иодидов и др.). В упорных случаях возможно удаление пораженного лимфоузла.
Абсцессы и флегмоны. У детей воспалительные заболевания мягких тканей имеют значительные особенности. Рыхлое строение тканей, большое количество клетчатки, обильное количество сосудов и т.д. - все это способствует быстрому распространению воспаления на соседние ткани. В связи с этим во многих случаях дифференцировать абсцесс и флегмону можно только по общему состоянию ребенка.
Абсцессы могут возникать как результат нагноения лимфоузла, абсцедирования фурункула, путем распространения инфекции по протяжению в мягкие ткани из кости. Наиболее распространенным абсцессом в челюстно-лицевой области является субпериостальный абсцесс.
Клиническая картина абсцесса челюстно-лицевой области, как ограниченного воспаления мягких тканей, характеризуется гиперемией и инфильтрацией мягких тканей на ограниченном участке с болью и флюктуацией. Общие реакции организма выражены слабо. Лечение абсцесса заключается во вскрытии воспалительного очага и физиолечении. По показаниям возможна антибактериальная и другая лекарственная терапия.
Флегмона - это разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной, межфасциальной и др. клетчатки.
По происхождению флегмоны челюстно-лицевой области делятся на:
- аденофлегмоны (как осложнение течения лимфаденита);
- остеофлегмоны (как осложнение течения остеомиелита челюстей).
Локализуются флегмоны чаще всего в поднижнечелюстной и подбородочной областях, а также на шее (за челюстной области).
Общая клиническая картина при флегмонах челюстно-лицевой области и шеи характеризуется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, тяжелым общим состоянием ребенка и др. В детском возрасте при флегмонах возможна генерализация инфекции.
В детском возрасте до 7 лет чаще всего встречаются аденофлегмоны, а в более старшем возрасте - остеофлегмоны, как осложнение остеомиелита челюсти, которые протекают значительно тяжелее.
При местном обследовании больных выявляется симтомокомплекс, соответствующий флегмоне той или иной локализации. Следует только сказать, что при остеофлегмоне в полости рта имеется клиническая картина остеомиелита, чего нет при аденофлегмоне.
Лечение детей с флегмонами челюстно-лицевой области должно проводиться в стационаре, а одним из главнейших компонентов лечения является хирургическое вскрытие гнойных очагов с хорошим дренированием. Разрезы на лице следует проводить с учетом локализации гнойников, расположения сосудов и нервов. В любом случае следует придерживаться известных схем лечения воспалительных процессов, которые включают в себя: антибактериальную, гипосенсибилизирующую, дизинтоксикационную, общеукрепляющую терапию. В тяжелых случаях показана пассивная иммунизация ребенка. При лечении остеофлегмон дополнительно проводят лечение острого остеомиелита (удаление “причинного” зуба, периостотомия и др.).
Раны на лице и шее при лечении флегмоны дренируют марлевыми полосками с гипертоническим раствором, резиновыми полосками. Возможно также применение трубчатых дренажей (при глубоких флегмонах), а в некоторых случаях и активного дренирования.
В день операции проводят забор материала (гноя) для бакисследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам. В тяжелых случаях бакисследование проводят повторно. Для промывания ран применяют антисептики (фурациллин, димексид, эктерицид, хлоргексидин и др.), а также ферменты.
Исходом воспалительных процессов мягких тканей челюстно-лицевой области у детей может быть выздоровление либо осложнения в виде тромбофлебита, синустромбоза, менингита, медиастинита, сепсиса и т.п., что требует соответствующего лечения. После оперативных вмешательств остаются анатомические (рубцы, контрактуры, адентия и др.) и функциональные нарушения, что требует диспансерного наблюдения за ребенком с целью быстрейшей его реабилитации.
Дети с воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области подлежат диспансерному наблюдению кратковременно (1-3 месяца) с целью профилактики перехода острого процесса в хронический и восстановления нарушенных в результате заболевания функций зубочелюстной системы. С этой целью применяют комплекс физиопроцедур, механотерапию, лечебное протезирование и т.д. Конечной целью реабилитации ребенка является восстановление нарушенных в результате заболевания функций зубочелюстной системы, достижение эстетических результатов и возвращение ребенка в детский коллектив.
Показания к госпитализации детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области:
1. Тяжесть местного проявления воспалительного процесса (абсцесс, флегмона, остеомиелит и т.п.).
2. Тяжесть общего состояния ребенка (высокая выраженность интоксикации, обезвоживание организма, высокая температура тела и т.п.).
3. Сопутствующая соматическая патология (нарушение ЦНС, сахарный диабет, пороки развития сердца и т.п.).
4. Возраст ребенка до 5 лет.
5. Отсутствие положительной динамики в состоянии больного в течение суток после оказания хирургической помощи в поликлинике.
6. Отсутствие возможности оказания медицинской помощи в полном объеме в амбулаторных условиях (социальные и организационные показания).
В основе профилактики воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области лежит прогнозирование течения заболевания и их осложнений. В первую очередь, это первичная профилактика кариеса зубов, а значит и одонтогенных воспалительных процессов. Проведение регулярных профосмотров и плановая санация полости рта, направленная на профилактику осложненного кариеса также является важным профилактическим фактором. Кроме того, своевременное и рациональное лечение уже имеющегося воспалительного заболевания челюстно-лицевой области у ребенка является непременным условием предупреждения тяжелых осложнений, а значит и быстрейшего выздоровления ребенка.
Актиномикоз - хроническое специфическое инфекционное заболевание. Возбудитель заболевания - лучистый гриб (актиномицет), который постоянно обитает в полости рта (зубной налет, зубо-десневые карманы) человека и является сапрофитом. При развитии заболевания сапрофиты актиномицеты (аэробы) переходят в анаэробную (патогенную) форму.
Болезнь возникает в результате аутоинфицирования на фоне сенсибилизации или ареактивного состояния организма (иммунопатологических состояний). Входными воротами инфекции являются: повреждение слизистой и кожи, одонтогенные апикальные или маргинальные очаги и т.д. Далее возбудитель распространяется контактным путем, гематоген но и лимфогенно. Вокруг внедрившегося возбудителя в результате воспаления возникает актиномикотическая гранулема. Актиномикоз лица и шеи встречается в 4 раза чаще, чем в других областях.
В зависимости от локализации воспалительного очага Т.Г. Робусова (1983) выделяет 10 клинических форм актиномикоза: кожная, подкожная, подслизистая, слизистая, одонтогенную гранулему, подкожно-межмышечная, актиномикоз лимфоузлов, актиномикоз периоста, актиномикоз кости, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (языка, миндалин, слюнных желез и др.). У детей чаще всего поражаются лимфатические узлы и нижняя челюсть (периост и кость).
Клинически актиномикоз протекает преимущественно, как первично-хроническое (с обострениями) заболевание. При этом общие реакции организма выражены слабо. Местная клиническая картина зависит от формы заболевания и, кроме того, меняется при присоединении вторичной инфекции. Из всех форм актиномикоза рассмотрим наиболее часто встречающиеся в детском возрасте.
Подкожная форма. Локализируется чаще всего на боковой поверхности лица и шеи. Заболевание начинается с формирования актиномикотической гранулемы (инфильтрата). При распаде гранулемы появляется боль, формируется абсцесс, при вскрытии которого появляется кровянистое отделяемое с отдельными комочками (друзы актиномицетов) и рост грануляционной ткани. После стихания воспалительных явлений и рубцевания свища рядом формируются новые актиномикотические очаги с теми же стадиями развития. При этом отличительными признаками актиномикоза является распространение инфильтратов снизу вверх. В результате длительного течения заболевания местно выявляется симптом “стеганного одеяла”.
Актиномикоз лимфатических узлов. У детей чаще всего поражаются щечные и околоушные лимфатические узлы. Заболевание обычно протекает в виде хронического гиперпластического лимфаденита с периодами абсцедирования. Заболевание может явиться результатом одонтогенной, тонзилогенной, риногенной и др. инфекции.
Общие реакции организма при этом выражены слабо. Местно имеется клиника гиперпластического лимфаденита, т.е. лимфоузлы увеличены, слабоболезненны, округлой формы, подвижные. При абсцедировании лимфоузла с соответствующей клиникой формируются кожные свищи со скудным отделяемым и ростом грануляционной ткани. Нередко процесс распространяется на прилегающую клетчатку с образованием новых актиномикотических очагов. В период обострения (абсцедирования) кроме местных симптомов имеются и общие реакции организма.
Актиномикоз периоста и кости. Актиномикоз надкостницы - это прежде всего заболевание детского возраста. Поражаются чаще всего боковые отделы нижней челюсти. Чаще всего это первично-хроническое заболевание, со слабыми общими реакциями организма. Местно при этом выявляется утолщение челюсти и альвеолярного отростка. Слизистая при этом инфильтрирована, синюшна. Рентгенологи чески определяется оссифицирующий периостит, а также возможно выявление одонтогенного очаг инфекции.
Актиномикоз кости у детей встречается относительно часто. Заболевание протекает в деструктивной или деструктивно-продуктивной форме хронического специфического остеомиелита, чаще нижней челюсти. Может развиваться остро, но чаще всего развивается как первично-хронический процесс без выраженных общих клинических симптомов. Местно, особенно при обострении, имеется утолщение челюсти, инфильтрация окружающих мягких тканей, воспалительная контрактура жевательных мышц. Длительное раздражение надкостницы ведет к хроническому периоститу.
Рентгенологически при актиномикозе кости определяются один или несколько очагов деструкции костной ткани с неровными краями с развитием зоны остеосклероза вокруг. При этом наблюдается апериостальное утолщение челюсти в виде слоистости, расположенной параллельно краю челюсти с деформацией челюсти (оссифицирующий периостит).
Диагностика актиномикоза часто представляет значительные трудности вследствие многообразия форм заболевания и частого присоединения вторичной инфекции. Диагностика актиномикоза осуществляется (во-первых) на основании характерных (патогномоничных) клинических признаков. Кроме того, возможна диагностика актиномикоза “через лечение” заболевания. Данные рентгенологического обследования информативны лишь при поражении кости и надкостницы. Дополнительно для диагностики актиномикоза используют:
1. Бактериоскопию нативных препаратов гноя (друзы актиномицета) и окрашенных мазков.
2. Выделение культуры лучистого гриба путем посева раневого отделяемого.
3. Кожно-аллергические реакции с диагностическим актинолизатом.
4. Биопсия актиномикотической гранулемы.
5. Серологические реакции (РСК и др.).
Лечение детей с актиномикозом комплексное. При этом значительное место в терапии заболевания занимают хирургические методы лечения. Объем и характер хирургических методов лечения зависит от формы заболевания. Тем не менее хирургическое лечение предусматривает:: удаление зубов с осложненным кариесом; санацию патологических очагов (зев, миндалины и др.); удаление инородных тел, конкрементов, вскрытие актиномикотических очагов и их выскабливание; удаление избыточно образованной костной ткани челюсти и выскабливание внутрикостных очагов, удаление пораженных лимфоузлов и др. Большое внимание уделяется также уходу за послеоперационной раной.
Специфическая активная иммунотерапия осуществляется за счет применения лечебного актинолизата. Актинолизат можно вводить внутрикожно (лучше) и внутримышечно. Существует много схем применения актинолизата, но самая распространенная - это по 2,0 мл внутримышечно 2 раза в неделю. На курс лечения 20-25 инъекций. Для стимуляции неспецифической резистентности организма назначают метилурацил, пентаксил и др. Назначается также антибактериальная терапия (морфоциклин или олеморфоциклин), сульфаниламидные препараты, антигистамины и симптоматические средства по показаниям.
Общеукрепляющая терапия заключается в аутогемотерапии, трансфузии крови (от матери), витаминотерапии и др. При костных формах актиномикоза рекомендуется активная иммунизация стафилококковым анатоксином, левомизолем и др.
Для лечения актиномикоза применяют также препараты йода внутрь (калия йодид, а также йод на молоке).
В комплексном лечении больных с актиномикозом применяется физиотерапия (УВЧ, электрофорез йодида калия, лидазы; УФО, ультразвук, лазеротерапия и др.).
В настоящее время наиболее эффективной является следующая схема лечения актиномикоза, которая особенно показана при отсутствии актинолизата.
Благодарность или Спасибо, еще не выражали....
пациентам
специалистам
Комментарии (0)
